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Le rôle des mastocytes dans les maladies de peau

10/30/2018

Comme le plus grand organe du corps humain, la peau est la barrière physique limite et importante du corps humain et l'environnement extérieur. Il est également un important organe immunitaire. Il interagit avec d'autres systèmes immunitaire dans le corps pour former un système de réseau complexe pour maintenir le microenvironnement de la peau et la stabilité de l'environnement interne. Les mastocytes sont l'une des principales cellules immunitaires de la peau. Ils sont largement distribués dans le tissu conjonctif du corps entier. http://la distribution de capillaires www.iplbeauty.cn/The, les vaisseaux lymphatiques et les nerfs périphériques dans les tissus conjonctifs de la sous-muqueuse tels que la peau, voies respiratoires, tube digestif et des voies génito sont principalement distribués. Il est suggéré que les mastocytes sont une force importante dans la protection de la première ligne de défense contre l'invasion de pathogènes. Après avoir été activé par divers facteurs physiques, facteurs chimiques et biologiques, les mastocytes libèrent une variété de substances biologiquement actives d'une manière de dégranulation pour provoquer des changements physiologiques et pathologiques de correspondant. Les facteurs biologiques, médiateurs lipidiques, protéines de protéase comme libérés dans différentes maladies de la peau sont différents, et le mécanisme d'action est différent. Le rôle des mastocytes dans différentes maladies de la peau est passée en revue.

1 hyperplasie des mastocytes

hyperplasie des mastocytes est une manifestation pathologique majeure de la croissance maligne et la prolifération des mastocytes dans un ou plusieurs organes, y compris la mastocytose cutanée et mastocytose systémique, sa pathogénie et c-kit cellulaire La mutation ponctuelle du gène est associée à la protéine C-KII autophosphorylation. La peau mastocytose est le type le plus commun de l'hyperplasie des mastocytes. Il est plus fréquent chez les enfants. Les manifestations cliniques sont la pigmentation locale dans l'épiderme du tronc et des extrémités. Il peut également être exprimée sous la forme d'urticaire de la rubéole (signe Darier). Lorsque le signe Darier est aggravée, la formation d'ampoules ou de lésions bulleuses peuvent se produire dans les lésions cutanées. mastocytose systémique est plus fréquente chez les adultes. Les manifestations cliniques incluent des symptômes systémiques tels que nausées, vomissement, douleur abdominale, la diarrhée, réactions allergiques systémiques et l'ostéoporose, en plus des lésions cutanées typiques. Que ce soit les symptômes de la peau ou des manifestations systémiques, elle est principalement causée par le milieu sécrété et libéré par les mastocytes anormalement proliférantes.

2 Le rôle des mastocytes dans l'urticaire

Urticaire est une réaction d'œdème localisé provoqué par l'expansion réactive de la peau et des muqueuses de petits vaisseaux sanguins et une perméabilité accrue. Les mastocytes sont les principales cellules effectrices de la réaction d'urticaire et aussi les initiant des cellules effectrices de type I hypersensibilité. La pathogénèse peut être divisé en des réactions d'hypersensibilité et des réactions d'hypersensibilité non. Les réactions non-hypersensibilité provoquent généralement l'urticaire due à la libération d'histamine par les mastocytes par certains aliments, des médicaments et des stimuli physiques et mécaniques. La plupart des réactions d'hypersensibilité de type I sont. Le mécanisme d'hypersensibilité de type I de réaction est lorsque l'allergène pénètre dans le corps pour communiquer avec les macrophages, présente des informations antigène, et induit les lymphocytes B à produire des anticorps spécifiques d'Ig E, qui se lie au récepteur de haute affinité FceRI à la surface des cellules de mât pour maintenir le corps dans le corps. Dans un état sensibilisé, lorsque les allergènes identiques ou similaires ré-entrer dans le corps, deux récepteurs d'IgE de haute affinité adjacentes sur la surface des mastocytes sensibilisés réticuler par le biais de l'antigène, l'activation du système de transduction du signal conduisant à la dégranulation rapide des mastocytes, Une série de libération de médiateurs biologiquement actifs tels que l'histamine, leucotriènes, tryptase, les Prostaglandines et les interleukines activent les cellules effectrices en aval secondaires, provoquant une série de changements pathologiques tels que télangiectasie, perméabilité accrue, et augmentation de la sécrétion glandulaire. Provoque des réactions allergiques locales ou systémiques tels que la peau, muqueuses, des voies respiratoires et du tube digestif.

3 Le rôle des mastocytes dans la dermatite atopique

La dermatite atopique est une maladie cutanée inflammatoire chronique associée à des allergies génétiques. Elle est caractérisée par des démangeaisons, lésions cutanées polymorphes et exsudation, souvent accompagnée de l'asthme et la rhinite allergique. Les mastocytes jouent un rôle central dans la pathogenèse de maladies inflammatoires allergiques. Dans l'état inflammatoire, mastocytes expriment FceRI plus pour lier l'anticorps Ig E, ce qui est bénéfique pour l'activation et la sécrétion de cytokines lorsque les mastocytes sont en contact avec l'antigène. , médiateurs de l'inflammation, etc.. Dans la phase initiale du test de provocation allergénique, les cellules effectrices primaires représentées par les mastocytes ont été le résultat de l'effet; et la réponse retardée après 4 heures était l'effet secondaire représenté par les éosinophiles et les neutrophiles. Le résultat de l'action cellulaire. Une variété de médiateurs inflammatoires et les cytokines sécrétées par les mastocytes participent à la réponse de la régulation immunitaire en affectant la réponse spécifique des lymphocytes. IL-4 sécrété par les cellules de mât favorise la différenciation des Th0 en cellules Th2, et l'IL-4 et IL-5 sécrétés par les cellules Th2 induisent la production d'Ig E et l'activation des eosinophiles. Donc, sur 80% des patients atteints de dermatite atopique ont élevé le sérum Ig E niveaux, et les cellules Th2 sont significativement augmentés dans les lésions de patients atteints de dermatite atopique. Les mastocytes peuvent recruter Th1, Th2, Lymphocytes T CD8 + exprimant le récepteur LTB4 pour atteindre la région inflammatoire par la production de leucotriène B4 (LTB4), et peut également réguler à la hausse la molécule-1 d'adhésion cellulaire vasculaire des cellules endotheliales (VCAM) par le TNF-a production. -1), E-sélectine et d'autres molécules d'adhérence expriment, favoriser les lymphocytes circulants dans la zone inflammatoire, tryptase et de l'histamine peuvent participer à la réponse immunitaire en activant les neutrophiles du corps, médiateurs lipidiques peuvent recruter des lymphocytes T Il induit également l'activation et la prolifération de CD8 + spécifiques de l'antigène des cellules T, qui sécrètent l'IL-2, INF-γ et les protéines inflammatoires des macrophages. Les mastocytes peuvent également accélérer la maturation des cellules dendritiques et d'améliorer leur fonction. Libération du facteur de nécrose tumorale recrute des cellules dendritiques de migrer vers le site de l'inflammation.

4 Le rôle des mastocytes dans le psoriasis

Le psoriasis est une maladie cutanée inflammatoire chronique courante causée par une combinaison de facteurs génétiques, les facteurs environnementaux et facteurs immunitaires. Les manifestations cliniques sont des plaques d'érythème de différentes tailles. Ses caractéristiques histopathologiques sont hyperprolifération et la maturation des cellules de l'épiderme, et l'infiltration de cellules inflammatoires. Le psoriasis est étroitement liée aux cascades complexes déclenchées par des médiateurs inflammatoires. Les cytokines jouent un rôle clé dans la physiopathologie du psoriasis. IL-33 est un nouveau membre de la famille IL-1 de facteurs inflammatoires qui induit la libération de IL-8 à partir de mastocytes matures dérivées de cellules souches de moelle osseuse humaine, ce qui peut provoquer l'agrégation des neutrophiles. IL-33 sécrété par les cellules de mât peut provoquer une infiltration lymphocytaire, la prolifération de cellules de la couche cornée, et la prolifération de l'endothélium vasculaire. Il a été constaté que SP phospholipides métabolite sphingolipides sphingosine est la principale substance provoquant l'activation des mastocytes dans les réactions allergiques. IL-33 peut améliorer l'action de SP et de stimuler les mastocytes pour libérer le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). VEGF est une maladie inflammatoire. Le facteur angiogénique favorise la prolifération de cellules endotheliales vasculaires et augmente la perméabilité vasculaire, et joue un rôle important dans le processus pathologique du psoriasis. Avec le développement du psoriasis, mastocytes activés progressivement, et le niveau de récepteur de l'hormone libérant la corticotropine (CRHR-1) a été augmenté de façon significative. mastocytes activés augmentation de la perméabilité vasculaire par l'activation du CRHR-1. Des études ont montré que les niveaux d'IL-17 et IL-22 dérivées de mastocytes dans les lésions psoriasiques sont significativement augmentés. IL-17 et IL-22 peut inhiber la différenciation des kératinocytes et favoriser la prolifération et la croissance épidermique de kératinocytes. La migration de couche supérieure aboutit à une parakératose avec hyperkératose épidermique et de l'extension des lésions psoriasiques.

5 Le rôle des mastocytes dans chéloïdes

Chéloïde est un crachat fibreux qui se produit après des lésions cutanées telles que les coupes, lacérations, etc.. Il est une maladie inflammatoire chronique, qui est histologiquement caractérisé par une matrice extracellulaire anormalement accru, y compris les mastocytes locaux. Infiltration de cellules inflammatoires et de l'accumulation de grandes quantités de cytokines. Maintenant, le rôle des mastocytes dans la pathogénèse de chéloïdes n'est pas clair, mais de nombreuses études ont montré que les mastocytes jouent un rôle important dans la croissance et la prolifération des cellules effectrices dans chéloïdes, à savoir les fibroblastes. médiateurs actifs et cytokines pour la synthèse et la sécrétion des mastocytes, telle que la trypsine, chymotrypsine, médiateurs inflammatoires et des cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-a, leucotriènes, prostaglandine E2 (PGE2), etc.. Fibroblastosis et l'accumulation excessive de la matrice extracellulaire favorisent la fibrose des tissus. Le nombre de mastocytes dans chéloïdes et chymotrypsine des mastocytes et de l'activité de tryptase sont significativement plus élevés que les tissus de la peau normale, la chymotrypsine et la tryptase sur la synthèse des fibres de collagène et le processus de remodelage tissulaire a un double rôle. Tryptase peut favoriser la prolifération des fibroblastes, activer la collagénase, promouvoir métaplasie de collagène fibrillaire collagène, et dégrader également le fibrinogène et le nombre en activant métalloprotéinase et de la collagénase dans la matrice. protéines de la matrice; chymotrypsines peut favoriser la dégradation du collagène et d'autres protéines de la matrice extracellulaire en activant métalloprotéinases, ou favoriser la prolifération des fibroblastes en stimulant la libération de transformer le facteur β de croissance. en outre, chymotrypsine peut également favoriser le tonus vasculaire est converti en angiotensine II, à travers cette fibre dans la reconstruction tissulaire.

6 Le rôle des mastocytes dans les maladies auto-immunes bulleuses

la maladie de la peau bulleuse est un groupe de maladies de la peau qui se produisent dans la muqueuse de la peau et sont principalement endommagées par des cloques et des bulles. Selon la pathogénie, il peut être divisé en “maladie auto-immune bulleuse” et “maladie bulleuse auto-immune non”. Pemphigoïde bulleuse est la maladie de la peau bulleuse auto-immune la plus fréquente, cliniquement manifeste comme un nerveux, bullae incassable, érosion, scarification, éruption cutanée et prurit retardée. Les principales caractéristiques pathologiques sont des vésicules épidermiques, dépôt d'Ig G et C3 dans la membrane basale, et des anticorps dirigés contre les composants de la bande de membrane basale, c'est à dire, antigènes hémi-pontés BP230 BP180 et, dans le sérum. Comme une sorte de maladie auto-immune, la pathogenèse de pemphigus, y compris l'immunité cellulaire et l'immunité humorale, nécessite la médiation par les lymphocytes T auxiliaires. Les mastocytes sont augmentés dans les lésions de la pemphigoïde bulleuse, et les médiateurs et les protéases libérées par les mastocytes chez les patients atteints pemphigoïde augmentent. Les mastocytes peuvent présenter des antigènes à des cellules T ou sécrètent des cytokines pour affecter la fonction et l'activation des lymphocytes T. IL-4 sécrété par les cellules de mât peut induire des cellules Th0 de se différencier en cellules Th2, et des cytokines sécrétées par les cellules Th2 (IL-4, IL) -5, IL-6, IL-10 et IL-13) favoriser la prolifération des cellules B, la production de la différenciation et de l'anticorps impliqués dans la réponse immunitaire humorale.

7 Le rôle des mastocytes dans la candidose cutanée

Candida est le pathogène conditionnel le plus courant dans le corps humain, la destruction de la barrière muqueuse de la peau causée par diverses raisons, Troubles endocriniens, l'abus d'antibiotiques conduit à dysbacteriosis dans le corps, en particulier les patients immunodéprimés sont facilement infectés par des agents pathogènes pathogènes conditionnels. Mycose, Candida albicans est l'agent pathogène principal, colonisé sur la surface de la peau et des muqueuses dans un état parasitaire. Les mastocytes dans la peau sont l'une des premières cellules immunitaires pour communiquer directement avec Candida albicans, mais l'interaction entre eux et les cellules fongiques est pas clair. Les mastocytes dégranulent à différents stades avant, pendant et après la réaction pour produire différentes cytokines impliquées dans l'immunité fongique. Au stade initial de la réaction, Candida albicans peut induire la dégranulation rapide des mastocytes, et la formation de grilles extracellulaire par des cytokines particulières libérés par les mastocytes peut inhiber temporairement l'activité de Candida albicans et d'affaiblir sa capacité à coloniser la peau. En même temps, Candida albicans intériorisées peuvent aussi causer la mort des mastocytes dans les mastocytes, et les mastocytes infectés par des champignons peuvent sécréter des granulocytes de collecte de cytokines, et les mastocytes peuvent être sécrétées plus tard dans la réaction. Une cytokine qui libère des effets anti-inflammatoires module la réponse immunitaire. L'interaction entre les mastocytes et les champignons suggère que les mastocytes peuvent réguler la réponse immunitaire antifongique du corps en produisant des cytokines spécifiques.

8 Conclusion

Les mastocytes libèrent diverses substances biologiquement actives par dégranulation lorsqu'elles sont stimulées, compte tenu de la diversité des substances biologiquement actives produites par les mastocytes dans diverses maladies de peau et le mécanisme d'interaction entre les mastocytes et des agents pathogènes et d'autres cellules immunitaires. La diversité, le mécanisme d'action spécifique des mastocytes dans la physiopathologie de la peau ne sait pas encore. Étude approfondie du rôle des mastocytes dans les maladies de peau peut aider à clarifier la pathogenèse de certaines maladies de la peau et de fournir de nouvelles orientations et des choix pour leur traitement.

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