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El papel de los mastocitos en enfermedades de la piel

10/30/2018

Como el órgano más grande del cuerpo humano, la piel es la barrera física límite y importante del cuerpo humano y el entorno externo. También es un importante órgano inmunológico. Interactúa con otros sistemas inmunes en el cuerpo para formar un sistema de red compleja para mantener el microambiente de la piel y la estabilidad del medio interno. Los mastocitos son una de las principales células inmunes en la piel. Están ampliamente distribuidos en el tejido conectivo de todo el cuerpo. http://www.iplbeauty.cn/The distribution of capillaries, vasos linfáticos y nervios periféricos en los tejidos conectivos de la submucosa, como la piel, tracto respiratorio, tracto digestivo y el tracto genitourinario se distribuyen en su mayoría. Se sugiere que los mastocitos son una fuerza importante en la protección de la primera línea de defensa contra la invasión de patógenos. Después de ser activado por diversos física, factores químicos y biológicos, mastocitos liberan una variedad de sustancias biológicamente activas de una manera desgranulación para causar cambios fisiológicos y patológicos correspondientes. Los factores biológicos, mediadores lipídicos, proteínas de la proteasa-como liberados en diferentes enfermedades de la piel son diferentes, y el mecanismo de acción es también diferente. El papel de los mastocitos en diferentes enfermedades de la piel se revisa.

1 hiperplasia de células cebadas

hiperplasia de las células de mástil es una manifestación patológica importante de crecimiento maligno y la proliferación de mastocitos en uno o más órganos, incluyendo mastocitosis cutánea y mastocitosis sistémica, su patogenia y celular c-kit El punto de la mutación del gen se asocia con C-KII autofosforilación proteína. mastocitosis piel es el tipo más común de la hiperplasia de células cebadas. Es más común en niños. Las manifestaciones clínicas son pigmentación local en la epidermis del tronco y las extremidades. También se puede expresar como la urticaria la rubéola (signo de Darier). Cuando se agrava el signo de Darier, formación de ampollas o lesiones ampollosas pueden ocurrir en las lesiones cutáneas. mastocitosis sistémica es más común en adultos. Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas sistémicos tales como náuseas, vómitos, dolor abdominal, Diarrea, reacciones alérgicas sistémicas y osteoporosis, además de lesiones típicas de la piel. Si se trata de síntomas de la piel o manifestaciones sistémicas, que es causada sobre todo por el medio secretado y liberado por los mastocitos que proliferan de manera anormal.

2 El papel de los mastocitos en la urticaria

Urticaria es una reacción de edema localizado causado por la expansión reactivo de la piel y los vasos sanguíneos de la mucosa pequeñas y aumento de la permeabilidad. Los mastocitos son las principales células efectoras de reacción urticaria y también las células efectoras de iniciación de hipersensibilidad de tipo I. La patogénesis se puede dividir en reacciones de hipersensibilidad y reacciones no hipersensibles. reacciones no hipersensibles usualmente causan urticaria debido a la liberación de histamina de los mastocitos por ciertos alimentos, drogas y estímulos físicos y mecánicos. La mayoría de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son. El mecanismo de reacción de hipersensibilidad de tipo I es cuando el alergeno entra en el cuerpo para ponerse en contacto con macrófagos, presenta información antígeno, e induce linfocitos B para producir anticuerpos específicos Ig E, que se une al receptor de alta afinidad Fc RI sobre la superficie de los mastocitos para mantener el cuerpo en el cuerpo. En un estado sensibilizado, cuando los mismos o similares alérgenos re-entrar en el cuerpo, dos de alta afinidad receptores adyacentes de IgE en la superficie de la mastocitos sensibilizados reticular a través del antígeno, la activación del sistema de transducción de señales que conduce a la rápida desgranulación de los mastocitos, la liberación de una serie de mediadores biológicamente activos tales como histamina, leucotrienos, triptasa, prostaglandinas y interleuquinas activan las células efectoras secundarias aguas abajo, causando una serie de cambios patológicos tales como telangiectasia, aumento de la permeabilidad, y aumento de la secreción glandular. Causa reacciones alérgicas locales o sistémicas tales como la piel, membranas mucosas, tracto respiratorio y el tracto digestivo.

3 El papel de los mastocitos en la dermatitis atópica

La dermatitis atópica es una enfermedad de la piel inflamatoria crónica asociada con alergias genéticos. Se caracteriza por picazón, lesiones de la piel pleomórficos y exudación, a menudo acompañada por asma y rinitis alérgica. Los mastocitos juegan un papel central en la patogénesis de enfermedades inflamatorias alérgicas. En el estado inflamatorio, mastocitos expresan Fc RI más para unirse a un anticuerpo Ig E, lo cual es beneficioso para la activación y la secreción de citoquinas cuando los mastocitos están en contacto con el antígeno. , mediadores inflamatorios, etc.. En la primera etapa de la prueba de provocación alergeno, las células efectoras primarias representadas por los mastocitos eran el resultado del efecto; y la respuesta tardía después 4 hora fue el efecto secundario representado por eosinófilos y neutrófilos. El resultado de la acción celular. Una variedad de mediadores inflamatorios y citocinas secretadas por los mastocitos participan en la respuesta regulación inmune al afectar a la respuesta específica de los linfocitos. IL-4 secretada por las células cebadas promueve la diferenciación de Th0 en células Th2, y IL-4 y IL-5 secretada por las células Th2 inducir la producción de Ig E y la activación de eosinófilos. Por lo tanto, acerca de 80% de los pacientes con dermatitis atópica han elevado los niveles séricos de Ig E, y las células Th2 se incrementan significativamente en las lesiones de pacientes con dermatitis atópica. Los mastocitos pueden reclutar Th1, Th2, células T CD8 + que expresan el receptor LTB4 para llegar a la región inflamatoria mediante la producción de leucotrieno B4 (LTB4), y puede también regular por incremento de las células endoteliales de adhesión celular vascular molécula-1 (VCAM) por TNF-a de producción. -1), E-selectina y otra moléculas de adhesión expresan, promover los linfocitos circulantes en la zona inflamatoria, triptasa y la histamina pueden participar en la respuesta inmunitaria del cuerpo por los neutrófilos que activan, mediadores lipídicos pueden reclutar linfocitos T También induce la activación y proliferación de células T CD8 + específicas de antígeno, que secretan IL-2, INF-γ y las proteínas inflamatorias de macrófagos. Los mastocitos también pueden acelerar la maduración de las células dendríticas y mejorar su función. La liberación de factor de necrosis tumoral recluta células dendríticas de migrar al sitio de la inflamación.

4 El papel de los mastocitos en la psoriasis

La psoriasis es una enfermedad de la piel inflamatoria crónica común causada por una combinación de factores genéticos, factores ambientales y factores inmunes. Las manifestaciones clínicas son placas de eritema de diferentes tamaños. Sus características histopatológicas son hiperproliferación y la maduración de las células epidérmicas, y la infiltración de células inflamatorias. Psoriasis está estrechamente relacionado con las complejas cascadas desencadenados por mediadores inflamatorios. Las citoquinas juegan un papel clave en la fisiopatología de la psoriasis. IL-33 es el nuevo miembro de la familia IL-1 de factores inflamatorios que induce la liberación de IL-8 a partir de mastocitos maduros derivados de células madre de médula ósea humana, que puede causar la agregación de neutrófilos. IL-33 secretada por las células cebadas puede causar la infiltración de linfocitos, la proliferación de las células del estrato córneo, y la proliferación de endotelio vascular. Se ha encontrado que el metabolito de esfingolípido esfingosina fosfolípido SP es la principal sustancia que causa la activación de mastocitos en las reacciones alérgicas. IL-33 puede mejorar la acción de SP y estimular los mastocitos para liberar el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). VEGF es una enfermedad inflamatoria. El factor angiogénico promueve la proliferación celular endotelial vascular y aumenta la permeabilidad vascular, y desempeña un papel importante en el proceso patológico de la psoriasis. Con el desarrollo de la psoriasis, mastocitos activados gradualmente, y el nivel de liberación de corticotropina receptor de la hormona (CrhR-1) aumentó significativamente. Los mastocitos activados aumento de la permeabilidad vascular por activación de crhR-1. Los estudios han demostrado que los niveles de IL-17 e IL-22 derivadas de mastocitos en las lesiones psoriásicas se incrementan significativamente. IL-17 e IL-22 puede inhibir la diferenciación de los queratinocitos y promover la proliferación y el crecimiento de los queratinocitos epidérmica. La migración de la capa superior conduce a paraqueratosis con hiperqueratosis y epidérmico extensión en las lesiones psoriásicas.

5 El papel de los mastocitos en los queloides

Queloide es un esputo fibroso que se produce después de daños en la piel tales como cortes, laceraciones, etc.. Es una enfermedad inflamatoria crónica, que se caracteriza histológicamente por un aumento anormal de la matriz extracelular, incluyendo los mastocitos locales. La infiltración de células inflamatorias y la acumulación de grandes cantidades de citoquinas. En el presente, el papel de los mastocitos en la patogénesis de los queloides no es clara, pero muchos estudios han encontrado que los mastocitos juegan un papel importante en el crecimiento y la proliferación de las células efectoras en los queloides, a saber, los fibroblastos. mediadores activos y citoquinas para la síntesis y la secreción de los mastocitos, tal como tripsina, quimotripsina, mediadores inflamatorios y citoquinas tales como factor de necrosis tumoral-α (TNF-a, leucotrienos, prostaglandina E2 (PGE2), etc.. Fibroblastosis y la acumulación excesiva de la matriz extracelular promueven la fibrosis tisular. El número de mastocitos en queloides y quimotripsina de mastocitos y actividad de la triptasa son significativamente mayores que el tejido normal de la piel, quimotripsina y la triptasa en la síntesis de fibras de colágeno y el proceso de remodelación de tejido tiene una doble función. La triptasa puede promover la proliferación de fibroblastos, activar la colagenasa, promover metaplasia de colágeno para fibrilar de colágeno, y también degradar fibrinógeno y el número mediante la activación de la metaloproteinasa y la colagenasa en la matriz. proteínas de la matriz; quimotripsinas pueden promover la descomposición del colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular mediante la activación de las metaloproteinasas, o promover la proliferación de fibroblastos mediante la estimulación de la liberación de factor de crecimiento transformante-β. en adición, quimotripsina también puede promover el tono vascular se convierte en angiotensina II, a través de esa fibra en la reconstrucción de tejidos.

6 El papel de los mastocitos en la enfermedad ampollosa autoinmune

enfermedad de la piel bullosa es un grupo de enfermedades de la piel que se producen en la mucosa y la piel se daña principalmente por ampollas y ampollas. De acuerdo con la patogénesis, que se puede dividir en “enfermedad ampollosa autoinmunitaria” y “enfermedad ampollosa no autoinmune”. El penfigoide ampolloso es la enfermedad de la piel ampollosa autoinmune más común, manifiesta clínicamente como una nerviosa, bullas irrompible, erosión, cicatrices, erupción cutánea y prurito retardada. Las principales características patológicas eran vesículas subepidermales, deposición de Ig G y C3 en la membrana basal, y los anticuerpos a los componentes de banda de membrana basal, es decir, antígenos puenteados-hemi BP230 y BP180, en el suero. Como una especie de enfermedad autoinmune, la patogénesis de pénfigo, incluyendo la inmunidad celular y la inmunidad humoral, requiere la mediada por las células T cooperadoras. Los mastocitos se incrementan en las lesiones de penfigoide ampolloso, y los mediadores y proteasas liberadas por los mastocitos en los pacientes con penfigoide ampolloso se incrementan. Los mastocitos pueden presentar antígenos a las células T o secretan citoquinas para afectar a la función y la activación de las células T. IL-4 secretada por las células cebadas puede inducir a las células Th0 a diferenciarse en células Th2, y las citocinas secretadas por las células Th2 (IL-4, Illinois) -5, IL-6, IL-10 e IL-13) promover la proliferación de células B, la diferenciación y la producción de anticuerpos involucrados en la respuesta inmune humoral.

7 El papel de los mastocitos en la candidiasis cutánea

Candida es el patógeno más común condicional en el cuerpo humano, la destrucción de la barrera mucosa de la piel causada por diversas razones, desordenes endocrinos, el abuso de antibióticos conducen a Disbacteriosis en el cuerpo, especialmente los pacientes inmunodeprimidos son fácilmente infectadas por patógenos patógenos condicionales. micosis, Candida albicans es el principal patógeno, colonizado en la superficie de la piel y de la mucosa en un estado parasitario. Los mastocitos en la piel son una de las primeras células inmunes para contactar directamente con Candida albicans, pero la interacción entre ellos y células de hongos no es clara. Los mastocitos se desgranulan en diferentes etapas antes, durante y después de la reacción para producir diferentes citocinas implicadas en la inmunidad de hongos. En la etapa inicial de la reacción, Candida albicans puede inducir la rápida desgranulación de los mastocitos, y la formación de rejillas extracelular por citoquinas especiales liberadas por las células cebadas puede inhibir temporalmente la actividad de Candida albicans y debilitar su capacidad de colonizar la piel. Al mismo tiempo, Candida albicans internalizados también pueden causar la muerte de los mastocitos en los mastocitos, y mastocitos infectadas por hongos pueden secretar citoquinas granulocitos-recogiendo, y los mastocitos se pueden secretar más tarde en la reacción de. Una citoquina que libera efectos antiinflamatorios modula la respuesta inmune. La interacción entre las células cebadas y los hongos sugiere que los mastocitos pueden regular la respuesta inmune antifúngica del cuerpo mediante la producción de citoquinas específicas.

8 Conclusión

Los mastocitos liberan varias sustancias biológicamente activas por la desgranulación cuando son estimuladas, en vista de la diversidad de sustancias bioactivas producidas por las células cebadas en varias enfermedades de la piel y el mecanismo de interacción entre las células y patógenos mastocitos y otras células inmunes. Diversidad, el mecanismo de acción específico de mastocitos en la fisiopatología de la piel todavía no está claro. Estudio en profundidad del papel de los mastocitos en enfermedades de la piel puede ayudar a aclarar la patogénesis de algunas enfermedades de la piel y proporcionar nuevas direcciones y opciones para su tratamiento.

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