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Die Rolle von Mastzellen in Hautkrankheiten

10/30/2018

Als das größte Organ des menschlichen Körpers, Die Haut ist das Grenz und wichtige physikalische Barriere des menschlichen Körpers und der äußeren Umgebung. Es ist auch eine wichtige Immunorgan. Es interagiert mit anderem Immunsystem im Körper ein komplexes Netzwerk System zu bilden, um die Haut Mikro und die Stabilität der inneren Umgebung aufrechtzuerhalten. Mastzellen sind eine der wichtigsten Immunzellen in der Haut. Sie sind weit verbreitet im Bindegewebe des ganzen Körpers verteilt. http://www.iplbeauty.cn/The Verteilung der Kapillaren, Lymphgefäße und die peripheren Nerven im Bindegewebe der Submukosa wie Haut, Atemwege, Verdauungstrakt und Urogenitaltrakt sind meist verteilt. Es wird vorgeschlagen, dass Mastzellen sind eine wichtige Kraft in die erste Verteidigungslinie gegen Krankheitserreger Invasion schützen. Nachdem er von verschiedenen physikalischen aktiviert wird, chemische und biologische Faktoren, Mastzellen setzen eine Vielzahl von biologisch aktiven Substanzen in einer Art und Weise Degranulation entsprechenden physiologische und pathologische Veränderungen zu verursachen. Die biologischen Faktoren, Lipidmediatoren, Protease-ähnliche Proteine ​​in verschiedenen Hautkrankheiten freigesetzt sind unterschiedlich, und der Wirkungsmechanismus ist auch anders. Die Rolle der Mastzellen in verschiedenen Hautkrankheiten wird überprüft.

1 Mastzellen-Hyperplasie

Mast-Zell-Hyperplasie ist eine wichtige pathologische Manifestation maligner Wachstum und die Vermehrung von Mastzellen in einem oder mehreren Organen, einschließlich kutanen Mastozytose und systemische Mastozytose, der Pathogenese und zelluläre c-kit Die Punktmutation des Gens wird mit C-KII Protein assoziiert Autophosphorylierung. Haut Mastozytose ist die häufigste Art der Mastzellen-Hyperplasie. Es ist häufiger bei Kindern. Die klinischen Symptome sind lokale Pigmentierung in der Epidermis des Rumpfes und der Extremitäten. Es kann auch als Röteln Urtikaria ausgedrückt werden (Darier Zeichen). Wenn das Darier Zeichen wird verschärft, Blasenbildung oder bullösen Läsionen in den Hautläsionen auftreten kann. Die systemische Mastozytose ist häufiger bei Erwachsenen. Klinische Manifestationen schließen systemische Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall, systemische allergische Reaktionen und Osteoporose zusätzlich zu typischen Hautveränderungen. Ob es sich um Hauterscheinungen oder systemische Manifestationen, Es ist vor allem durch das Medium sekretiert und freigesetzt durch abnorm proliferierenden Mastzellen hervorgerufen.

2 Die Rolle von Mastzellen in Urtikaria

Urticaria ist eine lokalisierte Ödeme Reaktion durch reaktive Expansion der Haut und der Schleimhäute verursacht kleine Blutgefäße und erhöhte Durchlässigkeit. Mastzellen sind die wichtigsten Effektorzellen der Urtikaria Reaktion und auch die Einleitung Effektorzellen von Typ-I-Überempfindlichkeits. Die Pathogenese kann in Überempfindlichkeitsreaktionen und Nicht-Überempfindlichkeitsreaktionen unterteilt werden. Nicht-Überempfindlichkeitsreaktionen in der Regel Urtikaria aufgrund der Freisetzung von Histamin aus Mastzellen durch bestimmte Lebensmittel verursachen, Medikamente und physikalische und mechanische Reize. Die meisten Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I. Der Typ I-Überempfindlichkeitsreaktionsmechanismus ist, wenn das Allergen in den Körper gelangt Makrophagen zu kontaktieren, präsentiert Antigen Informationen, und induziert B-Lymphozyten-spezifischen Antikörper zu produzieren Ig E, welches bindet an den Rezeptor mit hohen Affinität FcsRI auf der Oberfläche von Mastzellen in den Körper in dem Körper zu halten,. In einem sensibilisierten Zustand, wenn die gleichen oder ähnliche Allergene den Körper erneut eingeben, zwei benachbarte hochaffinen IgE-Rezeptoren auf der Oberfläche der sensibilisierten Mastzellen vernetzen durch das Antigen, Aktivieren der Signalübertragungssystem schnellen Degranulation der Mastzellen führt, Eine Reihe von biologisch aktiven Mediatoren, wie Histamin freisetz, Leukotriene, Tryptase, Prostaglandine und Interleukine aktivieren nachgeschalteten Sekundär-Effektorzellen, eine Reihe von pathologischen Veränderungen verursachen wie Teleangiektasien, erhöhte Durchlässigkeit, und erhöhte Drüsensekretion. Verursacht eine lokale oder systemische allergische Reaktionen wie Haut, Schleimhäute, Atemwege und des Verdauungstrakts.

3 Die Rolle von Mastzellen bei atopischer Dermatitis

Die atopische Dermatitis ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung mit genetischen Allergien. Es wird von Juckreiz, pleomorph Hautläsionen und Ausschwitzen, oft von Asthma und allergischer Rhinitis begleitet. Mastzellen spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese der allergischen Entzündungskrankheiten. In dem Entzündungszustand, Mastzellen exprimieren FcsRI mehr Antikörper Ig E zu binden,, das ist, auf die Aktivierung und die Sekretion von Cytokinen vorteilhaft, wenn Mastzellen in Kontakt mit dem Antigen sind. , Entzündungsmediatoren, etc.. In der frühen Phase des Allergen-Challenge-Tests, die primären Effektorzellen durch Mastzellen dargestellt waren das Ergebnis der Wirkung; und die verzögerte Reaktion nach 4 Stunden war der Nebeneffekt von Eosinophilen und Neutrophilen repräsentiert. Das Ergebnis der zellulären Aktion. Eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren und Zytokine durch Mastzellen sezerniert mit bei der Immunregulation Antwort durch die spezifische Antwort von Lymphozyten beeinflussen. IL-4 durch Mastzellen sezerniert fördert Th0 Differenzierung in Th2-Zellen, und IL-4 und IL-5 sekretierte von Th2-Zellen induzieren Ig E Produktion und Aktivierung von Eosinophilen. Deshalb, Über 80% von Patienten mit atopischer Dermatitis Serum Ig E-Spiegel erhöht, und Th2-Zellen in den Läsionen von Patienten mit atopischer Dermatitis signifikant erhöht. Mastzellen können rekrutieren Th1, Th2, CD8 + T-exprimierenden Zellen LTB4-Rezeptor mit der Entzündungsregion durch die Herstellung Leukotrien B4 zu erreichen (LTB4), und kann auch hochregulieren Endothelzelle vaskuläre Zelladhäsionsmolekül-1 (VCAM) durch TNF-a-Produktion. -1), E-Selectin und andere Adhäsionsmoleküle exprimieren, Förderung von Lymphozyten in das Entzündungsgebiet zirkulierenden, Tryptase und Histamin kann durch Aktivierung Neutrophilen in der körpereigenen Immunantwort teilnehmen, Lipidmediatoren können T-Lymphozyten rekrutieren Es induziert auch die Aktivierung und die Proliferation von Antigen-spezifischen CD8 + T-Zellen, die IL-2 sezernieren,, INF-γ und Makrophagen-Entzündungsproteine. Mastzellen können auch die Reifung von dendritischen Zellen beschleunigen und ihre Funktion verbessern. Die Freisetzung von Tumor-Nekrose-Faktor rekrutiert dendritischen Zellen an den Ort der Entzündung zu wandern.

4 Die Rolle von Mastzellen in psoriasis

Psoriasis ist eine häufige chronische entzündliche Hauterkrankung, die durch eine Kombination von genetischen Faktoren verursacht, Umweltfaktoren und Immunfaktoren. Die klinischen Symptome sind Rötung Plaques in verschiedenen Größen. Seine histopathologischen Merkmale sind Hyperproliferationvon und Reifung von epidermalen Zellen, und Entzündungszellinfiltration. Psoriasis ist eng mit den komplexen Kaskaden von Entzündungsmediatoren ausgelöst Zusammenhang. Cytokine spielen eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie der Psoriasis. IL-33 ist das neueste Mitglied der IL-1-Familie von Entzündungsfaktoren, die die Freisetzung von IL-8 aus reifen Mastzellen, die aus menschlichem Knochenmark-Stammzellen induzieren, die Neutrophilen-Aggregation verursachen können. IL-33 durch Mastzellen sezerniert kann Lymphocyteninfiltration verursachen, Proliferation von Stratum corneum Zellen, und Proliferation von vaskulären Endothel. Es wurde gefunden, daß Sphingolipid Sphingosin-Metabolit Phospholipid SP ist die Hauptsubstanz in allergischen Reaktionen Mastzellaktivierung verursachen. IL-33 kann SP Aktion und Mastzellen stimulieren, verbessern den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor freizugeben (VEGF). VEGF ist eine entzündliche Erkrankung. Die angiogene Faktor fördert die vaskulären endothelialen Zellproliferation und vaskuläre Permeabilität erhöht, und spielt eine wichtige Rolle bei dem pathologischen Prozess des Psoriasis. Mit der Entwicklung der Psoriasis, Mastzellen aktiviert allmählich, und der Pegel des Corticotropin-Releasing-Hormon-Rezeptor (CRHR-1) deutlich erhöht. Aktivierte Mastzellen Gefäßpermeabilität durch Aktivierung von CRHR-1 erhöht. Studien haben gezeigt, dass die Konzentrationen von IL-17 und IL-22 aus den Mastzellen in psoriatischen Läsionen abgeleitet signifikant erhöht werden. IL-17 und IL-22 die Differenzierung von Keratinozyten hemmt und die Proliferation und das Wachstum von Keratinocyten epidermalen Förderung. Die obere Schicht Migration führt zu Parakeratosis mit Hyperkeratosis und epidermale Erweiterung in psoriatischen Läsionen.

5 Die Rolle von Mastzellen in Keloiden

Keloid ist ein faseriges Sputum, die nach Hautschäden wie Schnitte auftreten, Schnittwunden, etc.. Es ist eine chronische entzündliche Erkrankung, die histologisch durch abnormal erhöhte extrazelluläre Matrix, gekennzeichnet, einschließlich der lokalen Mastzellen. Infiltration von Entzündungszellen und die Ansammlung von großen Mengen von Cytokinen. Gegenwärtig, die Rolle der Mastzellen in der Pathogenese von Keloiden ist nicht klar,, aber viele Studien haben gezeigt, dass Mastzellen eine wichtige Rolle für das Wachstum und die Vermehrung von Effektorzellen in Keloiden spielen, nämlich Fibroblasten. Aktive Mediatoren und Zytokine für die Synthese und Sekretion von Mastzellen, wie Trypsin, Chymotrypsin, Entzündungsmediatoren und Zytokine wie Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-a, Leukotriene, Prostaglandin E2 (PGE2), etc.. Fibroblastosis und eine übermäßige Ansammlung von extrazellulären Matrix fördern Gewebefibrose. Die Anzahl der Mastzellen in Keloiden und Mastzellen-Tryptase-Aktivität Chymotrypsin und ist deutlich höher als die normalen Hautgewebe, Chymotrypsin und Tryptase auf Kollagenfasersynthese und das Gewebe Remodeling-Prozess hat eine Doppelrolle. Tryptase kann die Proliferation von Fibroblasten fördern, aktivieren Kollagenase, fördern Metaplasie von Kollagen fibrilläres Kollagen, und auch Fibrinogen und die Nummer von Metalloproteinase degradieren und Kollagenase in Matrix aktivierenden. Matrixproteine; Chymotrypsine kann durch Aktivierung Metalloproteinasen den Abbau von Kollagen und anderen extrazellulären Matrixproteinen fördern, oder die Proliferation von Fibroblasten fördern, indem sie die Freisetzung von transformierenden Wachstumsfaktor-β stimulierenden. In Ergänzung, Chymotrypsin kann auch Gefäßtonus fördern zu Angiotensin II umgewandelt, durch diese Faser in Geweberekonstruktion.

6 Die Rolle der Mastzellen bei Autoimmunerkrankung bullösen

Bullösen Hautkrankheit ist eine Gruppe von Hauterkrankungen, die in der Haut Schleimhaut auftreten und werden vor allem von Blasen und Blasen beschädigt. Nach der Pathogenese, es kann unterteilt werden “Autoimmunkrankheit bullösen” und “Nicht-Autoimmunerkrankung bullösen”. Bullösen Pemphigoid ist die häufigste Autoimmun bullösen Hautkrankheit, klinisch manifestierte als Nerven, unzerbrechlich bullae, Erosion, Narben, Hautausschlag und Juckreiz verzögerter. Die wichtigsten pathologischen Merkmale waren subepidermale Vesikel, Ablagerung von Ig G und C3 in der Basalmembran, und Antikörper gegen die Basalmembran Bandkomponenten, dh, Hemi-überbrückte Antigene BP230 und BP180, im Serum. Als eine Art Autoimmunerkrankung, die Pathogenese von Pemphigus, einschließlich der zellulären Immunität und humorale Immunität, die vermittelt durch T-Helferzellen erfordert. Mastzellen sind in den Läsionen von bullösen Pemphigoid erhöht, und die Vermittler und durch Mastzellen bei Patienten mit bullöse Pemphigoid Proteasen freigesetzt werden erhöht. Mastzellen, die Antigene an T-Zellen oder Cytokine sezernieren, die Funktion und die Aktivierung von T-Zellen zu beeinflussen,. IL-4 durch Mastzellen sezerniert kann Th0-Zellen induzieren in Th2-Zellen zu differenzieren,, und Zytokinen durch Th2-Zellen sezerniert (IL-4, IL) -5, IL-6, IL-10 und IL-13) Förderung der B-Zell-Proliferation, Differenzierung und Antikörper-Produktion in humoralen Immunreaktionen beteiligt.

7 Die Rolle von Mastzellen in kutane Candidose

Candida ist die häufigste bedingten Krankheitserreger im menschlichen Körper, die Zerstörung der Barriere der Haut Schleimhaut durch verschiedene Ursachen haben, endokrine Störungen, Missbrauch von Antibiotika führen zu dysbacteriosis im Körper, insbesondere sind immunsupprimierten Patienten bedingten pathogene Erreger leicht infiziert. Mycosis, Candida albicans ist der wichtigste Erreger, kolonisierte auf der Haut und Schleimhautoberfläche in einem parasitären Zustand. Mastzellen in der Haut sind eine der ersten Immunzellen direkt kontaktieren Candida albicans, aber die Wechselwirkung zwischen ihnen und Pilzzellen ist nicht klar,. Mastzellen degranulieren in verschiedenen Stadien vor, während und nach der Reaktion unterschiedliche Zytokine in der Pilz-Immunität beteiligt zu produzieren. In der Anfangsphase der Reaktion, Candida albicans kann eine schnelle Degranulation von Mastzellen induzieren, und die Bildung von extrazellulären Rastern durch spezielle Cytokine durch Mastzellen freigesetzt wird, kann zeitweise die Aktivität von Candida albicans inhibieren und schwächt seine Fähigkeit, die Haut zu kolonisieren. Gleichzeitig, internalisiert Candida albicans kann auch mast Zelltod in Mastzellen verursachen, und Mast von Pilzen infizierten Zellen können Zytokin sammelnden Granulozyten sezer, und Mastzellen können später in der Reaktion sezerniert werden. Ein Zytokin, die anti-inflammatorische Effekte frei moduliert die Immunantwort. Die Wechselwirkung zwischen den Mastzellen und Pilze, legt nahe, dass Mastzellen antimykotische Immunantwort des Körpers durch die Herstellung spezifischer Cytokine regulieren.

8 Fazit

Mastzellen setzen verschiedene biologisch aktive Substanzen, die durch Degranulation wenn sie stimuliert, im Hinblick auf die Vielfalt von bioaktiven Substanzen durch Mastzellen in verschiedenen Hautkrankheiten und der Wechselwirkungsmechanismus zwischen Mastzellen und Krankheitserregern und anderen Immunzellen produzierten. Vielfalt, der spezifische Wirkungsmechanismus von Mastzellen in der Haut Pathophysiologie ist noch unklar. In eingehendem kann Studie über die Rolle von Mastzellen in Hautkrankheiten helfen, den Pathogenese von einigen Hautkrankheiten zu klären und neue Wege und Möglichkeiten für ihre Behandlung liefern.

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